人需要控制血糖维持身体健康，植物也需要控制糖浓度才能长得头好壮壮。中研院分生所余淑美院士团队发现水稻有一种平衡自身糖浓度的机制，并借此机制培育出既耐旱、又能提高产量 1.5 倍的水稻品种，为往后全球将面临的粮食危机贡献一份心力。
全球四大主要粮食作物：玉米、水稻、小麦、黄豆，自 2010 年起生产速率已开始下降，赶不上人口增加的速度。国际稻米研究中心祭出方针，希望培育出能适应环境的新水稻品种，比如耐盐水稻（Salt-tolrrant rice）、耐旱水稻（Drought-tolrrant rice），然而此法鱼与熊掌无法兼得，要提高水稻对恶劣环境的耐受度，就无法提高产量。
但随着环境气候变迁、人口持续增加，粮食危机最快再 20 年就会席卷全球，中研院分子生物研究所院士余淑美指出，到 2050 年将要喂饱全球超过 90 亿人口，农民必须在农地、水资源更少的前提下提高粮食产量 60%。
为解决粮食危机，余淑美团队投入水稻改良 6 年，研究人员指出 α -淀粉水解酵素（α-Amylase，缩写 αAmy）是分解植物淀粉最主要的酵素，可控制植物体内糖的产生与利用。而调控 αAmy 产生的两个蛋白质因子为 MYBS1 和 MYBS2，当水稻缺糖时，MYBS1 就会进入细胞核促进 αAmy 的表现、将淀粉分解为糖；当水稻高糖时，就换 MYBS2 进入细胞核抑制 αAmy 的表现。
▲ MYBS1 与 MYBS2 控制水稻糖浓度的机制。（Source：中研院）
然而研究团队进一步发现，当植物在面临环境逆境（干旱、高温）及病菌感染时，也会产生大量 αAmy，目的是要让植物更能抵抗逆境，这种聪明的自保机制能显著提高水稻的生长速度、耐逆境能力及谷粒产量。
至于为何水稻面临缺水又高温的恶劣环境时，反而出现大量 αAmy 之谜？余淑美对此解释，当植物缺糖时，MYBS2 蛋白质的第 53 个氨基酸会被磷酸化、进而被送出细胞核，而细胞核外头有一种名为 GF14 的蛋白质虎视眈眈，一看到 MYBS2 就立刻抓住它留在细胞质，使其无法再进入细胞核内与 MYBS1 竞争，因此 MYBS1 能够促进 αAmy 大量产生。
▲ 水稻面临高温、干旱环境时，MYBS2 蛋白质的第 53 个氨基酸被磷酸化并离开细胞核，留在细胞核内的 MYBS1 蛋白质可没有阻碍的促进 αAmy 表现。（Source：中研院提供）
研究人员于是尝试以基因编辑技术来控制 MYBS2 及 αAmy 的表现，发现无论是在田里或温室里、在哪个季节种植，降低 MYBS2 的表现都能提高水稻产量，以实验室的台农 67 号水稻为例，在抑制 MYBS2 的表现后，水稻产量提高了 1.5 倍。
一般而言，水稻喜好的环境温度介于 32～35℃，然而耐旱水稻可承受 42℃ 高温，现在透过抑制 MYBS2 表现所改良的新品种水稻，既耐高温又能提高产量，换句话说可节省灌溉用水（估计可节省 20% 用水）、较不怕干旱又可增加生成，对农民益处多多。
虽然基因编辑作物可能会影响口感，但只要稍微牺牲一点，就能增加作物生长效率、忍耐各种逆境、维持粮食高产量，对未来的粮食危机确实有正面效益。新论文发表在《美国国家科学院期刊》加长版（PNAS,Plus）。
（首图来源：科技新报）
