最近美国宾夕法尼亚大学的神经科学家研究发现，慢性疼痛会被饥饿感抑制，他们也发现此演化上的独特现象是由大脑内一小群特定神经细胞控制。本次的研究成果可望提供治疗慢性疼痛一个崭新的发展方向。
痛感通常令人不舒服甚至造成脾气暴躁，但也因此具保护生物免受伤害的作用。例如滚烫的热水、尖锐的铁钉等都会对身体造成伤害，痛觉则能驱使生物避免或远离这些伤害。
外在因素造成的疼痛通常可以轻易避免，但若是身体组织受损的慢性发炎引起的疼痛则如影随形、挥之不去。尤其许多慢性发炎往往是生活习惯不良长期累积所致，因此更不易消除，严重时甚至会影响生活作息及工作表现。
有趣的是，最近美国宾夕法尼亚大学的神经科学家，在小鼠的大脑找到了会抑制慢性疼痛的神经细胞，而这些能“止痛”的神经细胞竟然与产生饥饿感的神经细胞有关。
起初研究团队发现，连续 24 小时没喂食的小鼠，虽然对突如其来的疼痛刺激仍有反应，但对发炎引起的慢性疼痛，反应相较喂饱的对照组小鼠弱了许多（他们观察到饥饿小鼠去舔舐酸痛脚掌的行为减少了）。换言之，以针刺引起的急性疼痛会减少饥饿小鼠寻觅食物的行为，但因注射有毒物质造成的慢性发炎则不影响饥饿小鼠觅食。
领导本次研究的 J. Nicholas Betley 教授的实验室，专长是研究饥饿的神经传导，他们知道刺激哪些神经元能产生饥饿感。他们逐一刺激不同区域的神经细胞，尝试找出协调慢性疼痛与饥饿感的关键神经，后来终于发现只有刺激臂旁核（parabrachial nucleus，注）约 300 个神经细胞时，才能明显抑制慢性疼痛。这项研究已刊登于今年 3 月的生命科学研究权威期刊《细胞》。
参与本次研究的 Amber Alhadeff 博士说：“当我们观察到此明显的现象时，立刻理解演化上的合理性。因为如果你是一只动物，无论是不是有伤在身，都要克服伤痛争取维持生存所需的营养。”而 Betley 教授认为最有趣的是，大脑数十亿个细胞中，他们成功找出究竟是那些细胞参与调控此现象。
此外，研究团队还发现饥饿感是透过一种称作“Y 型神经胜肽”（neuropeptide Y，NPY）的神经传导物质抑制慢性发炎的疼痛。当他们阻断 NPY 的作用时，饥饿感消失了，疼痛感就又浮现了。他们相信，若这项神经回路的运作机制能在人类身上也获得证实，将有助于发展出先前无法想像的治疗慢性疼痛方式，同时又不影响对急性疼痛的反应力。
将所有痛觉都阻断显然不是好的止痛法，痛觉对人们仍有一定的功能。Amber Alhadeff 博士认为，若能专一性地针对慢性疼痛来“止痛”，将是非常棒的一件事。
注：臂旁核位于脑内，一般认为与自律神经系统讯号的传递有关，对于肠胃道、脏器功能及痛觉的调控扮演相当重要的角色。
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（首图来源：pixabay）
