在小鼠卵母细胞中，来自极化细胞皮层的讯号会调控微管蛋白的络胺酸化（trypsination），在减数分裂时会产生不对称的纺锤体。这种不对称被自私的基因因子拿来利用，增加进入卵子内的机会。
人类的每一个细胞都含有 23 对染色体，其中一套来自父亲，一套来自母亲。根据遗传学之父孟德尔的分离律，染色体的等位基因会在形成配子（精子与卵子的统称）时分离，分离到哪一个细胞的机会应该是五五波。不过最近一篇刊登在《科学》（Sicence）期刊上的研究成果却指出，事实并非如此理想。
数十年来，科学家已意识到基因因子似乎会在减数分裂的过程中彼此竞争进入配子的机会，而卵子似乎给了这些自私的基因因子很好的机会，因为卵母细胞在减数分裂时会形成卵细胞和极体（polar bodies），只有前者会继续存活，而后者则会降解。而染色体自然会偏好进入卵细胞。“如果我们理解这些自私的基因因子是怎么利用减数分裂的机制，那我们就能更深入了解这项过程。”论文的资深作者、也是宾夕法尼亚大学艺术与科学学院助理教授麦可‧兰普森（Michael Lampson）说。“通常我们会想到这是天择演化下的结果，意味着这些能帮你活更久、繁殖更多后代、帮忙杀死敌人的基因可能更容易传承下去。但我们猜想，也许基因本身就是自私的，在这种情况下基因彼此竞争以进入配子，而尽管我们有证据可以证明这件事会发生，我们仍然不太了解发生的原因。”
研究者转而将焦点放在细胞分裂的机制上，他们开始研究纺锤体，纺锤体是由微管组成，可以接到染色体并将它们分离到细胞的两侧，而在小鼠卵母细胞（卵子的前驱细胞）中纺锤体会比较靠近细胞皮层那一侧，这样一来就可以产生比较大的卵和小的极体。接着他们发现小鼠的微管蛋白有局部分布的修饰作用，名叫酪胺酸化（tyrosination），细胞中靠近卵那侧的修饰作用比细胞皮层那侧还要少。
“这告诉我们有一种不知名讯号会调控来自皮层的酪胺酸化修饰，下个问题就是：这个讯号是什么？”兰普森说。
有助更加了解减数分裂
他们找到了在细胞皮层那侧会增加表现量的分子，它称做 CDC42，他们设计实验证明 CDC42 会增加微管蛋白的酪胺酸化，并认为这就是调控纺锤体不对称的分子。接下来他们要找出纺锤体不对称是如何让染色体作弊的。而这次他们的目光移向染色体的着丝粒，这是染色体和纺锤体连接的区域。他们利用杂交的方式培育出一种具有两种类型着丝粒的小鼠，一种较强一种较弱。较强的着丝粒会有更多的着丝点蛋白（在着丝点两侧的 3 层盘化特殊结构，纺锤丝会附着在着丝点上并牵引染色体移动），以及更多着丝粒可以结合的区域。而他们确认更强的染色体会偏好朝向靠近卵的那侧。
当他们借由突变 CDC42 使纺锤体不对称的情况消失后，着丝粒的偏好也消失了。“这将染色体作弊的想法和纺锤体不对称连结起来了。”兰普森说。不过纺锤体是怎么做到的呢？原来较大的着丝点如果在细胞靠近皮层的那一侧，它们会更容易从纺锤体脱离，然后反转重新将自己导向靠近卵的那一侧；而相对较小的着丝粒则秉持中立立场，并不会有这种偏好情况发生。
“假设你是个自私的着丝粒，当你知道你面对的方向是错误的，你就会懂得放手，这样你就可以另求他路。这就是你‘赢’得竞争的方法。”兰普森说。
兰普森和他的团队希望在未来可以进一步探索导致着丝粒强弱差异的原因。“这项成果告诉我们着丝粒有着偏好性反转的资讯，不过也带来不计其数的问题。比如说为什么着丝粒看起来是这样呢？它们又是如何演化以赢得竞争的呢？这些是我们至今仍不明白的生物学问题。”兰普森说。
这项发现或许也可以让我们对减数分裂有更深入的了解。包括错误是如何发生的，尤其导致某些疾病（例如唐氏症）的根本原因就发生在减数分裂时染色体分离到配子的过程。期待有一天科学家会陆续给予我们满意的答案。
- How chromosomes ‘cheat’ for the chance to get into an egg
- Spindle asymmetry drives non-Mendelian chromosome segregation
（首图来源：University of Pennsylvania）
