肺腺癌患者逐年增加，中央研究院 20 日指出，肺腺癌组织的非编码核糖核酸“PTTG3P”表现愈高，会让癌细胞加速成长，且此细胞就像黑帮老大，会唆使其他小弟一同犯罪，犹如犯罪者联盟；未来若能抑制此细胞，对治疗将很有帮助。
肺癌是全球及台湾癌症十大死因之首，其中肺腺癌初期症状不明显，又称为“沉默杀手”，中研院生物医学研究所研究员周玉山及施柔合博士等人组成的研究团队发现，肺腺癌组织里的非编码核糖核酸 PTTG3P 表现愈高，会让癌细胞加速成长。施柔合说：“研究发现它严重影响病人的存活率，所以大家要小心这基因的高度表现，不管台湾或全世界都一样。”
施柔合指出，搜集肺腺癌患者的基因表现，找到 6 个与肺腺癌存活时间相关的基因，透过“与基因共舞”原理，发现 PTTG3P 最显著，且 PTTG3P 的高表现量也对临床化疗药物如顺铂、紫杉醇产生抗药性。
周玉山进一步指出，过去研究已知肺腺癌细胞的 BUB1B 与细胞增生有关，本次发现的 PTTG3P 和转录因子 FOXM1 交互作用，活化 BUB1B 的基因表现；也就是说，PTTG3P 就像黑帮老大，会唆使其他小弟一同犯罪，如同合组“犯罪者联盟”。
但相反的，若将小鼠肺部癌细胞的 PTTG3P 表现量减少一半，肿瘤生成速度明显减缓，可提高小鼠存活率；未来若研发抑制此细胞的药物，将有助于延长病人生命。周玉山说：“第一会当作标志，看化疗时剂量是否有所改变，另外就看有没有药厂或其他方式，化疗后有一些处理方式或其他降低此基因表现。”
研究于 2019 年 12 月 19 日刊登在国际期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。
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