肥胖的遗传学研究算是一个热门的项目，因此常有一些新发现值得大家注意。近来有一项研究成果，明确指出特定一种基因如果发生变异，会造成小鼠体内代谢作用减缓，脂肪停止燃烧，就算没有吃多了也一样会肥。另一项研究则指出肥胖与气喘呈现高度相关，为气喘的众多成因中的肥胖部分，提供更多将来治疗的线索。

禁食基因出错，小鼠变超肥

生物体内有促进饮食的基因，也就有遏止饮食的基因，后者如果出错，就一发不可收拾。波士顿儿童医院研究发现，小鼠身上的Mrap2基因（人类也有）如果产生变异，就算小鼠们吃的一样多，有基因变异的小鼠就是会肥。内分泌科主任Joseph Majzoub表示，那些基因变异的小鼠并没有在燃烧脂肪，就好像是有人下令它们要留住脂肪一样，而他们在肥胖人士身上也有类似的变异现象发现。

这项刊登在“科学”期刊的研究显示，由Mrap2基因产生的蛋白质会刺激脑部受体Mc4r，让脑部下令降低食欲与增加代谢作用，因此，如果Mrap2基因变异或Mc4r发生变化，就会干扰脑部运作，让生物容易累积脂肪。

他们将小鼠身上的Mrap2基因全部去除，或是仅去除脑部的部分，发现两种情形下小鼠的体重都是一般的两倍，体重成长最多的是前者，而且如果喂它们高脂食物，胖得更为夸张，公小鼠又比母小鼠胖得多。重点在于，吃得没有比较多，但是没有Mrap2基因的小鼠胖得更快。

之后他们在人体身上寻找相关的证据，在500位重度、早发肥胖的患者身上找到四人有相同变异出现。虽然单就这项研究来看，此种变异造成肥胖的比例低于1%，但研究者认为，应该还有其他的基因变异还没有发现，同时基因变异之间的互动及与环境因素的影响，都会强化肥胖的产生。

肥胖与气喘高度相关

造成气喘的原因非常多，除了我们比较熟悉的过敏、遗传等原因，肥胖也占了其中一个病因，但或许你会以为人只是因为胖了，肺活量不足所以会（气）喘。一项刊登在肥胖期刊(Obesity)网络版的研究显示，肥胖、第二型糖尿病患者与气喘呈现高度相关，不是因为人胖跑不动的关系。

这项实验共有22位正常体重及23位肥胖者参加，后者之中有11位另有第二型糖尿病，还有15位BMI 40以上或35以上但有过肥胖相关疾病的病态性肥胖患者。所有的受试者都没有气喘，因此实验的结果格外具有意义。

研究发现有四种与慢性发炎气喘相关的基因，与肥胖或病态性肥胖有关连，有些关连度超过100%，不出意料地关连度最高的是病态性肥胖患者。这些基因造成白血球制造太多引起发炎的因素，造成支气管发炎，进而引发气喘。

科学家也在肥胖血浆中发现两种高浓度的气喘相关化合物：MMP-9与NOM。而做过胃绕道手术的病态肥胖糖尿病患者，不但体重减轻，MMP-9、NOM减少、与气喘相关的基因影响降低，糖尿病的症状也有改善。

研究主笔人纽约州立大学水牛城分校博士Paresh Dandona表示，这是第一个从生物与免疫学角度研究肥胖与气喘的关系，不像过去只是认为肥胖压缩了肺活量而已。而且更重要的是，确认肥胖、糖尿病与气喘之间的高度关连。而下一步的临床研究将是减重与气喘的进一步关系。

(Photo Credit: Boston Children’s Hospital)

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