当受到外界病原体感染时，细胞会启动免疫机制来保护自身，但科学家现在发现，常因误食不干净食物而造成病患腹泻、高烧的沙门氏菌，可以透过生产一套蛋白质来阻止细胞打开免疫反应。
沙门氏菌（Salmonella）感染通常起因于误食未煮熟的肉或鸡蛋，全世界每年约 1 亿人受到感染，临床症状表现为急性肠胃炎，感染后约 6~48 小时会有恶心、呕吐伴随发烧、腹部绞痛等症状，据卫福部解释，通常发烧在 72 小时内会好转，腹泻 3～7 天内会变好，不过约 5% 肠胃炎病人会发生菌血症，其中 5%~10% 病人会发生转移性局部感染，如蕈状血管瘤（mycotic aneurysm）、骨髓炎、关节炎等。
当沙门氏菌感染细胞时，细胞会活化一系列讯号来启动保护自身的免疫反应基因，而其中一组打开相关基因的蛋白质称为 NF-kappaB 转录因子，然而，英国伦敦帝国学院（Imperial College London）与弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）研究人员发现，沙门氏菌产生了一套自己的蛋白质来阻止这种情况发生。
研究人员 Teresa Thurston 解释，细菌蛋白质就像一把分子剪刀，在细胞 5 种不同类型的 NF-kappaB 转录因子中，干净俐落地切断其中 3 种（另外 2 种不受影响），进而破坏细胞的免疫反应，这些蛋白质统称为锌金属蛋白酶效应蛋白（zinc metalloprotease effector proteins）。
这也表明，细菌蛋白质是有选择性地破坏宿主，而不是随便投颗炸弹来一场地毯式爆炸就了事。团队进一步了解细菌蛋白质为何可以如此精准操作，很快从中发现一种复杂的分子破坏机制：原本 NF-kappaB 转录因子是透过与特定位置的 DNA 结合，来发挥免疫基因作用，但沙门氏菌的效应蛋白伪装成和 DNA 很像的骨架，欺骗 NF-kappaB 转录因子黏附到细菌蛋白质身上，于是原本可以活化免疫反应的蛋白质误入歧途，失去作用。
发现这机制后，研究人员相信，等我们能够全面了解细菌如何与宿主细胞互动时，也许我们就能打破现状，找出方法来挽救被沙门氏菌感染的细胞。新研究发表在《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry，JBC）。
- Bacterial protein mimics DNA to sabotage cells’ defenses
（首图来源：Wikipedia）
