我们都知道女性比男性更容易得到自体免疫疾病，但过去并不明白出于什么原因，近日密歇根大学团队在研究发现，皮肤细胞一种分子开关的差异或许正是这个问题的解答。
2016 年时，密歇根研究团队发现在女性皮肤细胞中，一种称为 VGLL3 的分子开关明显比男性更多，但他们当时并未理解这是什么原因，又会造成怎样的后果，而后续的研究中，他们发现 VGLL3 扮演的重要角色：VGLL3 似乎可调节免疫反应基因。
密歇根大学皮肤病学教授、研究负责人 Johann Gudjonsson 指出，免疫反应基因认为是与自体免疫疾病密切相关的基因，这种基因在罹患女性常见自体免疫疾病的患者身上也十分常见，但以目前所知，这种基因并不是受性激素调节所控制，而 VGLL3 或许正为解答。
在小鼠身上的研究，研究人员发现，皮肤细胞过多 VGLL3 改变了许多与免疫系统相关基因的表达水准，进而使免疫系统“超速”，导致许多相同的基因表达在像红斑性狼疮等自体免疫疾病中发生改变。免疫细胞开始攻击自体，即使身体并不是真有什么外来物需要抵御。
小鼠的实验中，过量 VGLL3 引起的基因表达变化让小鼠的皮肤变得干燥粗糙，免疫细胞遍布皮肤和淋巴结，小鼠的身体也开始产生针对自身组织的抗体，其中也包括会破坏狼疮患者肾脏的相同抗体。
研究人员目前还不知道是什么导致女性皮肤细胞产生更多 VGLL3，他们认为这很可能是进化过程中，女性发展出更强的免疫系统来抵抗感染，但同时也导致免疫系统错认后罹患自身免疫疾病的风险提高。
除此之外，团队也还不清楚是什么刺激了额外的 VGLL3 活动。但他们明白的是，与罹患狼疮的女性患者相同，患有狼疮的男性患者身上相同的 VGLL3 途径也非常活跃。
从增加感染风险到癌症，目前狼疮许多治疗方式都会产生不必要的副作用，一旦未来研究能找到与 VGLL3 相关的关键因素，便能发展出更新、更安全且使两性患者均能受益的疗法。研究已刊登在《JCI Insight》期刊。
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（首图来源：shutterstock）
