青光眼（Glaucoma）是一种常见的眼睛疾病，全球约有 7,000 万人受这种眼疾困扰，然而尽管青光眼非常普遍，除了知道会造成视神经受损、严重会导致视力损失，我们对青光眼的起因却所知甚少，但近日麻省理工（MIT）和 Mass. Eye and Ear 医院的研究发现：青光眼实际上可能是一种自体免疫性疾病，这对于未来研究预防和治疗青光眼可说是开辟了一条全新途径。
由于早期人们认为青光眼就是由高眼压导致，过去多数治疗都集中在降低眼压，然而许多案例中都发现，有些人长期高眼压却没有青光眼，一些患者即使眼压恢复正常青光眼仍会恶化。团队在针对小鼠的研究也发现同样情况，这使研究人员开始思索其他可能：如果不是高眼压直接导致，那么是不是这种压力变化促进了一些事情进展？
基于这个概念，研究人员首先想到的是“免疫反应”假设，为了验证这个想法，研究人员开始在实验小鼠视网膜中寻找免疫细胞，结果发现 T 细胞确实在其中──这不太寻常，因为 T 细胞通常会被血视网膜屏障（BRB）阻止进入以抑制眼睛炎症，但研究人员发现当眼压升高时，T 细胞似乎能找到某种方式穿过屏障并进入视网膜。
为了进一步研究 T 细胞在青光眼扮演的角色，研究人员让体内缺乏 T 细胞的小鼠产生高眼压并观察情况，结果发现高眼压虽然也对视网膜造成一些损伤，但眼压恢复正常后，情况并未进一步发展。
进一步研究更显示，与青光眼相关的 T 细胞会将热休克蛋白（HSPs，注）视为目标，但一般来说，T 细胞不应针对宿主产生的蛋白质，这让研究人员怀疑这些 T 细胞先前已接触过细菌热休克蛋白，由于来自不同物种的热休克蛋白非常相似，这也可能让 T 细胞出现交叉反应。
随后小鼠的研究也证实了这项假设；当团队试图诱导没有细菌的小鼠产生青光眼时，小鼠并没有患上这种疾病。研究人员接着转向调查患有青光眼的人类患者，结果发现这些患者体内热休克蛋白特异性 T 细胞大约是正常水准的 5 倍，这意味着 T 细胞对青光眼的影响在人类身上可能也相同。
但针对热休克蛋白的 T 细胞究竟如何产生？截至目前为止的研究显示，这种情况并不是特定细菌菌株造成的，相对来说，暴露于多种细菌的组合确实会产生针对热休克蛋白的 T 细胞。
研究人员正持续研究免疫系统与青光眼的相关性，同时也在调查这种情况是否也构成神经退化性疾病的基础，并试着寻找出阻断自身免疫反应来治疗相关疾病的方法。论文作者之一的 Dong Feng Chen 相信，这项研究为预防和治疗相关疾病开启了一扇新的大门，“我们从眼睛中学习到的东西，也同样可以应用于脑部疾病，最终将有助于开发新的治疗和诊断方法。”
注：热休克蛋白是广泛存在于生物体内的蛋白质，会协助细胞对压力或损伤做出反应 。
- Study suggests glaucoma may be an autoimmune disease
（首图来源：shutterstock）
