肠道是百病之源，现在研究发现还跟帕金森氏症有关。根据帕金森氏症基金会的数据，美国有多达 100 万人罹患帕金森氏症，全世界有 700 万到 1 千万人，一般认为帕金森氏症是由脑神经细胞丧失功能或死亡引起，现在科学家进一步发现，影响脑神经细胞的可能是肠道。
Huffington Post 根据 Live Science 报导，美国北卡罗来纳州杜克大学研究团队针对老鼠与人类细胞研究发现，神经细胞中的蛋白质被破坏，然后在帕金森氏症患者的大脑中形成团块，也可以在排列在小肠的细胞中发现，因此研究认为，被破坏的蛋白质首先存在肠道，然后传播到大脑，进而引起帕金森氏症症状。
这种蛋白质叫做 α-突触核蛋白，大脑中很多这种蛋白质，在健康的神经细胞中，它溶解在细胞内的液体中，但在帕金森氏症患者中，α-突触核蛋白出现异常折叠，这种蛋白质会以朊毒体或感染性蛋白质形式通过神经系统传播到大脑，在大脑中，异常折叠的蛋白质分子彼此黏附并聚集，损伤神经元。
早在 2005 年研究人员就发现患有帕金森氏症的人在脑中有这些团块，同时在他们的肠道中的团块也变多，今年发表的其他研究发现溃疡患者且接受手术去除将脑干与腹部连接的迷走神经基底，与没有去除迷走神经的人相比，这些患者在生命晚期发展为帕金森氏症的风险降低 40%，且这些研究都认为朊毒体可能来自肠道。
但一个问题是，在肠道中变化的蛋白质如何传播到大脑？北卡罗来纳州杜克大学医学教授胃肠病学家 Rodger Liddle 表示，该蛋白质已在管腔或胃肠道内部发现，但神经没有开放到肠道管腔。
2015 年 Liddle 的团队发现，蛋白质可能从管腔移动到神经细胞中的一个关键线索，即小肠衬里的细胞很像神经细胞，这些细胞是内分泌细胞，会产生荷尔蒙，但它们含有通常在神经元中发现的神经递质和其他蛋白质，这些细胞甚至以与神经元相似的方式出现来进行沟通。
在神经元附近时，这些内分泌细胞表现得很像神经元，内分泌细胞会向神经元移动，透过细胞之间的纤维互相连接。Liddle 表示，这些细胞有很多神经样的属性，所以研究人员想知道是否也含有 α-突触核蛋白，如果有，也许他们就是帕金森氏症的根源。
现在，Liddle 的团队已经发现，内分泌细胞实际上含有 α-突触核蛋白，研究人员希望确定帕金森氏症患者的内分泌细胞携带畸形版本的蛋白质。如果可以确定这一点，他们可以设想造成帕金森氏症的破坏性蛋白质是如何透过迷走神经从肠道内向脑扩散。
先前研究发现，暴露于某些农药和细菌的人更有可能罹患帕金森氏症，一种可能是这些药物或毒性影响肠道内的类神经内分泌细胞，进而改变肠细胞内 α-突触核蛋白的结构。如果进一步的研究支持这一假设，就可以找到早期诊断与治疗帕金森氏症的新方法，防止这些细胞中异常的 α-突触核蛋白形成，甚至可以开发饮食方式来治疗这些细胞。此研究已发表于 JCI Insight 期刊。
- Parkinson’s May Begin In Gut Before Affecting The Brain
（首图来源：Flickr/Joshua Rappeneker CC BY 2.0）
